Zytokinsturm: Editorial untersucht die Anwendbarkeit des Begriffs bei COVID-19

Erkenntnis

Das Konzept eines „Zytokinsturms“ bei schwerer COVID-19 hat Aufmerksamkeit erregt. Jedoch ist es ein schlecht definiertes Syndrom ohne eindeutige biologische Diagnose, argumentiert ein Editorial in JAMA Internal Medicine.
Die Autoren sagen, dass entzündungshemmende Behandlungen wie Tocilizumab und Dexamethason, die aufgrund des Zytokinsturms begründet angewendet werden, möglicherweise falsch sind.

Warum das wichtig ist

Patienten mit COVID-19 können eine lebensbedrohliche Pneumonie und ein akutes respiratorisches Distress-Syndrom (ARDS) entwickeln, wobei letzteres mit einer Mortalitätsrate von 40 %–50 % verbunden ist.
Die Pathophysiologie von ARDS bei COVID-19 ist noch nicht hinreichend geklärt.
Die dargelegte Sichtweise stellt die Existenz und Rolle eines Zytokinsturms bei der Behandlung infrage.

Wichtigste Argumente

Es gibt keine Konsensdefinition für einen Zytokinsturm.
Die allgemein akzeptierte Definition ist eine hyperaktive Immunantwort, die durch die Freisetzung von Interferonen, ILs, TNF, Chemokinen und mehrerer anderer Mediatoren gekennzeichnet ist.
Bei COVID-19 ist die Unterscheidung zwischen einer hyperaktiven und normalen Immunantwort jedoch bisher nicht möglich.
Die meisten Studien, die den „Zytokinsturm“ bei ARDS im Zusammenhang mit COVID-19 beschreiben, besagen, dass dessen Merkmal erhöhte IL-6-Werte sind.
Die berichteten Werte gipfeln jedoch in einem Spitzenwert, der 1.000 Mal niedriger ist als die Spitzenwerte von ~10.000 pg/ml, die bei anderen Geschehen mit erhöhter Zytokinfreisetzung beschrieben wurden.
Diese COVID-19-Studien geben lediglich IL-6-Werte im Blut an. Diese spiegeln die Werte in der Lunge möglicherweise wider, möglicherweise jedoch auch nicht.

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