Magen-Darm-Erkrankungen: Neuer Schutzmechanismus der Magen-Stammzellen entdeckt

  • Nature Cell Biology

  • von Dr. Carola Krause
  • Medizinische Nachrichten
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Kernbotschaft

Forschende der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie haben einen neuen Schutzmechanismus der Magen-Stammzellen zur Bekämpfung von Helicobacter pylori gefunden.

Hintergrund

Etwa 50 % der Menschen weltweit sind mit Helicobacter pylori infiziert. Das Bakterium besiedelt die Magenschleimhaut und kann das Erbgut der Schleimhautzellen schädigen. Die meisten der betroffenen Zellen werden innerhalb weniger Tage durch gesunde Zellen ersetzt – weshalb die Schädigungen zunächst ohne Folgen bleiben. Schwerwiegende Auswirkungen kann es dagegen haben, wenn das Bakterium die langlebigen Stammzellen attackiert. Sie sitzen in den Vertiefungen der Magendrüsen und ersetzen von dort die Zellen der Magenschleimhaut, indem sie Tochterzellen produzieren. Wird ihr Erbgut von Helicobacter pylori angegriffen, kann sich Magenkrebs entwickeln – daher gilt das Bakterium als wichtigster Risikofaktor für ein Magenkarzinom.

Der Eiweißstoff Interlectin-1 macht Bakterien unwirksam

Um herauszufinden welche Rolle Magen-Stammzellen bei Helicobacter pylori-Infekten spielen, haben Forschende der Charité und des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie Studien am Tiermodell initiiert. Sie konnten zeigen, dass Magen-Stammzellen einen Eiweißstoff, das sogenannte Intelectin-1, in die Umgebung abgeben.

Ausgelöst wird die Produktion von Intelectin-1 durch den Botenstoff R-spondin 3, der bisher dafür bekannt war, die Teilungsaktivität der Stammzellen anzukurbeln. Er wird ausgeschüttet, sobald der Körper eine Schädigung beispielsweise durch Helicobacter pylori erkennt.

Das Intelectin-1 bindet an die Oberfläche von Helicobacter pylori und führt zu einer Verklumpung der Bakterien. So werden diese daran gehindert, in die Vertiefung der Magendrüse einzudringen und dort die Stammzellen zu schädigen.

Zusammenhang zwischen Stammzell-Schutzprogramms und der Entstehung von Krebs

Der Körper reagiert auf eine Helicobacter-pylori-Infektion, indem er den Botenstoff R-spondin 3 abgibt, der Magen-Stammzellen zur Teilung bewegt und so die Regeneration des Gewebes ankurbelt. Derselbe Botenstoff veranlasst gleichzeitig benachbarte Magen-Stammzellen, die Stammzell-Nische mithilfe des Intelectin-1 vor den Bakterien aktiv zu schützen. Auf diese Weise könnte der Körper selbst in der Lage sein, schwerwiegende Infektionsfolgen wie die Entstehung von Magengeschwüren und Krebs zu verhindern.

In naher Zukunft wollen die Forschende diese Erkenntnisse nutzen, um unter den Helicobacter-Infizierten diejenigen zu identifizieren, bei denen der körpereigene Schutzmechanismus aus dem Balance geraten sind.

Die Forschenden vermuten, dass diese Menschen besonders gefährdet sein könnten, infolge einer chronischen Helicobacter-Infektion an Magenkrebs zu erkranken. In künftigen Studien planen sie deshalb genauer zu untersuchen, wie Störungen des Stammzell-Schutzprogramms mit der Entstehung von Krebs zusammenhängen – nicht nur im Magen, sondern im gesamten Gastrointestinaltrakt.

Finanzierung: DFG, George-Will-Foundation, Charité – Universitätsklinikum Berlin, Berlin Institute of Health