Frakturen: Extreme Stresssituationen beeinträchtigen die Knochenbruchheilung

  • PNAS

  • von Dr. Carola Krause
  • Medizinische Nachrichten
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Kernbotschaft

Die Knochenbruchheilung wird durch extreme Stresserfahrungen negativ beeinflusst. Dabei führen psychische Belastungen zu einer übersteigerten Immunreaktion und stören die Knochenneubildung. Verantwortlich dafür ist ein über das Stresshormon Adrenalin induzierter Signalweg, der sich durch die Gabe von Betablockern regulieren lässt. Diese Erkenntnisse könnten zukünftig die Behandlung von Frakturen bei Patienten mit extremen Stresserfahrungen verbessern.

Hintergrund

Ein Knochenbruch verheilt im Normalfall zwischen drei bis zwölf Wochen. Dabei spielen das Alter der Patienten und die Art des Knochenbruchs eine entscheidende Rolle. Forscher haben nun herausgefunden, dass auch chronisch psychosozialer Stress, beispielsweise in Form einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS), nicht nur die Anfälligkeit für Knochenbrüche erhöht, sondern auch die Frakturheilung massiv behindert.

Bei langanhaltendem Stress kommt es zu Störungen der akuten immunologischen Prozesse und zu einem Überschießen der Entzündungsreaktion. Dabei werden im Knochenmark vermehrt Immunzellen gebildet, die an der Bruchstelle einwandern und die Umwandlung von Knorpel zu Knochen steuern.

In chronischen Stresssituationen ist deutlich erkennbar, dass die Biegesteifigkeit der Knochen messbar abnimmt, und das neu gebildete Knochengewebe an der Bruchstelle nicht mehr so belastbar wird.

Therapie mit Betablockern hilft

Ein Forscherteam der Universität Ulm hat gemeinsam mit Fachkollegen aus Kalifornien herausgefunden, dass stressbedingte Knochenheilungsstörungen behandelbar sind. In der Studie, die in der Fachzeitschrift „Proceedings of the National Academy of Sciences“ (PNAS) veröffentlicht wurde, konnten die Wissenschaftler zunächst am Mausmodell zeigen, dass die Gabe von Propranolol die stressvermittelte Überreaktion des Immunsystems verhindert und so eine normale Knochenheilung möglich macht.

Somit haben die Forscher einen molekularen Mechanismus via des ß-Adrenozeptoren aufgedeckt, der die Wirkung von chronischem Stress auf das Immunsystem und die Regeneration von Knochengewebe vermittelt.

Finanzierung: Deutschen Forschungsgemeinschaft - Sonderforschungsbereichs SFB 1149 „Gefahrenantwort, Störfaktoren und regeneratives Potential nach akutem Trauma“