Darum wirken Lebendimpfstoffe besser als Totimpfstoffe


  • Susanne Kressenstein
  • Medizinische Nachrichten
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Lebendimpfstoffe mit abgeschwächten Erregern wirken besser als inaktivierte Impfstoffe. Der hier zugrundeliegende Mechanismus war bislang jedoch weitestgehend unbekannt. Jetzt wurde nachgewiesen, dass sich bei Lebendimpfstoffen die RNA der attenuierten Erreger nach dem Abbau im Körper über einen spezifischen Rezeptor an Antigenpräsentierende Zellen, also an Monozyten und Makrophagen bindet. Dieser Rezeptor heißt Toll-like receptor 8 oder abgekürzt TLR8. Die Bindung löst in diesen Zellen eine Kaskade an Reaktionen aus, an deren Ende eine explosionsartige Bildung von Antikörpern gegen die Erreger steht.

Jetzt weiß man dank einer Forschungsgruppe der Charité – Universitätsmedizin Berlin warum diese Bildung von Antikörpern damit so gut funktioniert. Durch die Bindung der fragmentierten Erreger an diesen speziellen Rezeptor werden von den Antigenpräsentierenden Zellen ganz bestimmte Zytokine produziert, die einen Einfluss auf die T-Helfer-Zelldifferenzierung haben.

Dadurch werden vermehrt follikuläre T-Helferzellen gebildet. Diese nehmen mit den B-Zellen Kontakt auf und versorgen sie mit Informationen, Überlebenssignalen und Stimulatoren für Zellteilungen, Affinitätsreifung und Immunglobulin-Klassenwechsel. Das Ergebnis ist eine starke Bildung von Antikörpern gegen die Erreger.

Bei dem Design von künftigen Impfstoffen wird man künftig vermehrt versuchen, durch bestimmte Adjuvantien diese follikulären T-Zellen noch mehr und stärker zu aktivieren als bisher. „Der Unterschied zwischen den Abwehrreaktionen auf tote oder lebende Impfstoffe besteht darin, dass die RNA lebender Erreger durch das Immunsystem erkannt wird und über TLR8 schützende Immunreaktionen auslöst“, fasst Studienleiter Prof. Dr. Leif Sander die neuen Erkenntnisse zusammen. Vor dem Hintergrund dramatisch ansteigender Raten an Antibiotika-Resistenzen besteht ein großer Bedarf am Impfstoffen gegen pathogene Bakterien.