Blasenkarzinom: Alterationen des Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptors sind häufig

Erkenntnis

Bei Patienten mit risikoreichem nicht-muskelinvasivem Blasenkarzinom (NMIBC) werden häufig genetische Veränderungen des Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptors (FGFR) beobachtet.
Die klinischen Ergebnisse sind mit oder ohne FGFR-Veränderungen (FGFRa) vergleichbar, unabhängig von der Behandlung mit Bacillus Calmette-Guérin (BCG).

Warum das wichtig ist

Bei Patienten mit FGFRa, bei denen es nach einer BCG-Behandlung häufig zu einem Rezidiv/Rückfall kommt, besteht ein hoher ungedeckter Behandlungsbedarf.

Studiendesign

Studie an 263 Patienten mit hochgradigem NMIBC.
110 Patienten erhielten BCG, 42 Mitomycin-C, und 111 erhielten keine Instillationstherapie.
Finanzierung: Janssen Research & Development.

Wesentliche Ergebnisse

Die mittlere Nachbeobachtungszeit betrug 63 Monate.
43% der Patienten trugen FGFRa, 39% hatten FGFR3-Mutationen, und 5,7% hatten FGFR3-Fusionen.
FGFRa war mit einer geringeren Rate gleichzeitiger Karzinome in situ verbunden (p=0,001).
FGFRa war nicht mit dem rezidivfreien Überleben (RFS), dem PFS oder dem krankheitsspezifischen Überleben assoziiert (jeweilige HRs [95% KI]):
- Gesamtkohorte: 0,93 (0,60-1,43), 0,60 (0,31-1,16) und 0,59 (0,29-1,23).
- BCG-behandelte Patienten: 0,66 (0,32-1,36), 0,32 (0,09-1,15) und 0,39 (0,08-1,87).
- Patienten ohne jegliche Instillationstherapie: 0,83 (0,44-1,57), 0,68 (0,28-1,62) und 0,68 (0,28-1,64).
Bei Patienten, die Mitomycin-C erhielten, war das Vorhandensein von FGFRa mit einem schlechteren RFS verbunden (p=0,04).
Bei den mit BCG-behandelten Patienten, die FGFR3-Mutationen aufwiesen, verbesserte sich das PFS im Vergleich zu Patienten ohne FGFR3-Mutationen (p=0,03).

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