Alzheimer-Pathogenese: Weitere Befunde sollen für eine Virus-Beteiligung sprechen


  • Dr. med. Thomas Kron
  • Studien – kurz & knapp
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Kernbotschaften 

In Kombination mit einer Vielzahl von früheren Studien sprechen laut der Autorin der aktuellen Publikation auch aktuelle Studien-Ergebnisse dafür, dass Viren, insbesondere Herpes-Viren (HSV1) an der Pathogenese der Alzheimer-Erkrankungbeteiligt sind. Zudem soll es Hinweise geben, dass eine antivirale Therapie eine Option für Alzheimer-Kranke werden könnte. 

Hintergrund

Seit einigen Jahren schon gibt es die Vermutung, dass an der Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung Infektionserreger, etwa Viren, beteiligt seien könnten. Befunde, wonach an dieser Vermutung etwas dran sein könnte, sind schon mehrere veröffentlicht worden. Im Fokus stehen dabei vor allem Herpes-simplex-Viren (HSV1). In der Forschung zur Alzheimer-Pathogenese sollte die Rolle von Infektionserregern stärker beachtet werden, forderte zum Beispiel eine Gruppe von 31 Wissenschaftlern aus den USA, Kanada und Europa vor zwei Jahren im „Journal of Alzheimer’s Disease“. Es gebe einige wissenschaftliche Befunde, die dafür sprächen, dass Infektionserreger an der Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung beteiligt seien, so die Wissenschaftler, darunter Professor Ruth Itzhaki sowie der Ulmer Neuroanatom Professor Heiko Braak. In einem aktuellen Beitrag hat die britische Neurobiologin nun das komplexe Thema umfassend dargestellt und dabei vor allem aktuelle Befunde berücksichtigt. 

Design

Übersichtsarbeit, für die Ruth Itzhaki knapp 80 Publikationen, darunter auch eigene, ausgewertet hat. 

Hauptaussagen

Aktuelle Studien zur Entwicklung der senilen Demenz (SD) und zur Behandlung von Patienten mit einer symptomatischen Infektion durch Varizellen und HSV stärken laut Ruth F. Itzhaki das Konzept einer Virus-Beteiligung an der Alzheimer-Pathogenese. So zeigten die Studien-Daten, dass HSV-positive Menschen ein deutlich höheres SD-Risiko hätten als HSV-negative und dass eine antivirale Therapie zu einer „dramatischen Abnahme“ der Zahl von Patienten führe, die eine senile Demenz entwickelten. In Kombination mit rund 150 anderen Publikationen stützten die aktuellen Befunde das Konzept, wonach HSV1 eine maßgebliche Rolle in der Alzheimer-Genese spiele. Zudem rechtfertigten die Studien-Ergebnisse eine Therapie von Alzheimer-Patienten mit Virustatika gegen HSV.

Weitere Befunde lassen vermuten, dass auch humane Herpes-Viren vom Typ 6 und 7 (HHV6 und HHV7) eine Rolle in der Genese der zerebralen Erkrankung spielen: So zeigten post-mortem-Untersuchungen, dass die humanen Herpesviren 6A und 7 im Hirngewebe von Menschen, die an der Alzheimer-Krankheit litten, überdurchschnittlich häufig vorkamen. Zudem hätten Studien Hinweise auf einen kausalen Zusammenhang zwischen einer Infektion mit HSV1 und Fibromyalgie sowie einer Assoziation zwischen Fibromyalgie und einer senilen Demenz geliefert. 

Klinische Bedeutung

Die bisher vorliegenden Studien-Befunde sprechen zwar dafür, dass auch Viren - in einem komplexen Wechselspiel mit genetischen und anderen Faktoren - an der Pathogenese der neurodegenerativen Erkrankungen beteiligt sind. Möglicherweise reagiert das Gehirn auf bestimmte Viren mit der Produktion von Beta-Amyloid, aus dem sich die bekannten Alzheimer-Plaques bilden. Die bisherigen Befunde sind jedoch kein Beweis dafür, dass Viren die Alzheimer-Erkrankung verursachen oder dass es sich sogar um eine Infektionskrankheit handelt, bei der sich Menschen gegenseitig anstecken können. Keineswegs klar ist auch, ob Impfungen oder antivirale Medikamente tatsächlich gegen die Hirnerkrankung helfen. Andere Forscher sind außerdem skeptisch, so etwa der britische Neurowissenschaftler Professor John Hardy  (University College London), der darauf verweist, dass die Meinung von Ruth Itzhaki und ihren Mitstreitern die einer Minderheit sei. Das Ganze ist noch Grundlagenforschung; nicht jeder, der an einer viralen Meningoenzephalitis erkrankt, entwickelt ein Übermaß an neurotoxischem Beta-Amyloid. Vermutlich ist auch die Fähigkeit des Gehirns wichtig, toxische Eiweiße zu „entsorgen“. Dass bei der Alzheimer-Erkrankung die „Müllabfuhr“ des Gehirns nicht ausreichend effizient arbeitet, ist ebenfalls schon festgestellt worden. Bei Trägern des ApoE2-Gens soll diese „Entsorgungsmaschinerie“ gut funktionieren, bei Trägern des Alzheimer-Risikogens ApoE4 dagegen schlecht.

Finanzierung: keine Angaben